(一)与内分泌有关的出血

　　新生儿月经、与避孕药有关的出血、功血、月经间期出血、绝经后子宫出血等。

　　(二)与妊娠有关的出血

　　流产、不全流产、宫外孕、前置胎盘、胎盘早剥、葡萄胎、绒毛膜癌等。

　　(三)与炎症有关的出血

　　1.外阴出血 见于外阴溃疡、尿道肉阜等。

　　2.阴道出血 见于阴道溃疡、阴道炎，特别是老年性阴道炎、滴虫性阴道炎等。

　　3.宫颈出血 见于急性宫颈炎、慢性宫颈炎，宫颈糜烂，宫颈息肉等。

　　4.子宫出血 见于急性子宫内膜炎、慢性子宫内膜炎，子宫炎，急性盆腔炎、慢性盆腔炎等。

　　(四)与肿瘤有关的出血

　　1.幼女不规则阴道出血 见于葡萄状肉瘤。

　　2.中年以上妇女阴道出血 多见于子宫肌瘤。

　　3.中年或绝经后妇女接触性或不规则出血于宫颈癌，子宫内膜癌，卵巢肿瘤等。

　　(五)与创伤有关的出血

　　1.外伤引起的出血。

　　2.性交后出血：见于处女膜破裂，阴道壁或后穹窿破裂。

　　(六)与全身疾病有关的出血

　　见于肝脏病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、白血病及妇产科疾病并发的弥散性血管内凝血。

　　机 理

　　一、与内分泌有关的阴道出血

　　最常见的疾病是功能性子宫出血，其发病机理与下述因素有关。

　　1.性激素分泌失调 无排卵型功能性子宫出血时，单一而长期雌激素刺激使子宫内膜渐进性增生、增殖至高度腺囊型、腺瘤型增生过长、甚至渐进成为子宫内膜癌。由于缺乏孕酮的对抗和腺体分泌化，子宫内膜肥厚、腺体增多、腺腔扩大、腺上皮异常增生。内膜血运增多，螺旋小动脉迂曲缠绕。而雌激素引起的酸性部多糖(AMPS)聚合和凝胶作用，使间质内血管通透性降低，影响物质交换，造成局部内膜组织缺血、坏死、脱落而引起出血，而酸性部多糖的凝聚作用，同时也妨碍了子宫内膜脱卸，使内膜呈非同步性剥脱，造成内膜长期不规则性出血。

　　2.前列腺素的作用 已知前列腺素(PGs)尤以PGE2、PGF2栓素(TXA2)和前列环素(PGL2)为一组活性较强的血管和血凝功能调节因素，它们经调节子宫血流量、螺旋小动脉和微循环、肌肉收缩活性、内膜溶酶体功能和血凝纤溶活性方面而影响子宫内膜出血功能。

　　3.子宫内膜螺旋小动脉和溶酶体结构与功能异常 螺旋小动脉异常干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部血凝纤溶功能导致异常子宫出血。从卵泡期至黄体期，溶酶体数目和酶活性进行性增加。孕酮稳定而雌激素破坏溶酶体膜的稳定性。因此，当月经前雌激素/孕酮比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，将引起内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。

　　4.功能性子宫出血时常伴有凝血因子减少 凝血因子V、Ⅶ Ⅹ、Ⅻ缺乏，血小板减少，贫血，缺铁。同时子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使肌纤维蛋白降解产物增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖凝血和止血过成，酿成长期大量出血。

　　二、与妊娠有关的阴道出血

　　与妊娠有关的阴道出血常见于流产。早期流产胚胎多已死亡，底蜕膜坏死出血，造成胚胎的绒毛自蜕膜剥离，血窦开放而出血。孕8周以前因绒毛发育尚未成熟，与子宫蜕膜联系尚不牢固，整个胚泡容易从子宫壁完全剥离，往往出血不多。孕8~12周绒毛发育旺盛并深扎螟膜之中，联系牢固，胎盘绒毛剥离不全不能与胎儿同时排出，宫腔内残留部分胎盘组织影响子宫收缩发生严重出血。晚期流产如胎膜、胎盘残留同样会发生多量出血。

　　三、与肿瘤有关的出血

　　1.子宫肌瘤 子宫肌瘤是引起阴道出血的常见原因。①肌瘤患者常由于雌激素过高而合并子宫内膜增殖及息肉，致月经量过多;②肌瘤所致子宫体积增大，内膜面积增加，出血量过多或出血过久。尤其部膜下肌瘤时，部膜面积增大，出血增加;③就膜下肌瘤，薄膜表面经常溃烂、坏死，导致慢性子宫内膜炎而引起淋漓不断出血;④壁间肌瘤，影响子宫收缩及绞钳血管作用，或部膜下肌瘤内膜剥脱本身无法收缩，均致出血量多及出血时间延长;⑤较大肌瘤时可合并盆腔充血，使血流旺盛而量多。

　　2.其次是子宫颈癌和子宫内膜癌引起阴道出血 宫颈癌出血主要见于外生型者又称菜花型，质脆，常发生接触性出血;以后随着肿瘤的增长、组织坏死脱落发生大出血。而子宫内膜癌时内膜呈息肉样突起体积增大、硬、脆，表面有浅表溃疡，病变晚期有溃疡及坏死，累及整个子宫内膜，坏死组织脱落出血表现为少量至中等量或淋漓不断。